Necrosis pulpar-¿qué es la necrosis pulpar?

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Necrosis pulpar es un término usado en odontología para referirse al estado de muerte de la pulpa dental. La necrosis pulpar puede darse de forma total o parcial, esto significa que hay ocasiones en que la muerte pulpar se dá en toda la pulpa dental o solo en una parte de la pulpa dental. Aunque la necrosis pulpar es una secuela de la pulpitis, puede ocurrir también por traumatismos sufridos en los dientes y que repercutieron en un daño pulpar severo que causa la necrosis sin que necesariamente se desarrolle la pulpitis. Como resultado se produce pulpa necrótica gangrenosa seca.

Las pulpitis agudas, así como los estados degenerativos, dependiendo de las circunstancias, especialmente de factores intrínsecos, pueden avanzar rápida o lentamente hacia la muerte pulpar, deteniendo los procesos metabólicos de este órgano.

Tipos de necrosis pulpar.

Necrosis pulpar por licuefacción.

Las enzimas proteolíticas convierten gradualmente el tejido pulpar en una sustancia líquida purulenta (exudado). Debido a que la pulpa dental está rodeada por las paredes rígidas de dentina y esmalte dental, no tiene circulación sanguínea colateral entonces sus vénulas y estructuras  linfáticas colapsan si la presión tisular aumenta. Así es que la necrosis por licuefacción puede ser dada por una pulpitis irreversible. Cuando el exudado producido en un pulpitis irreversible tiene la posibilidad de drenar por algún sitio, ya sea la exposición en cavidad oral o por la cavidad cariosa, la pulpa puede permanecer intacta mayor tiempo, pero si la pulpa está inflamada y cerrada se llega más rápido y totalmente a la necrosis pulpar. También puede haber necrosis por isquemia.

Necrosis por coagulación.

La necrosis por coagulación indica la reducción o paro de irrigación sanguínea (isquemia) en el tejido pulpar. Esto da inicio a la caseificación del tejido pulpar convirtiéndola en una masa uniforme, seca, a veces de aspecto gelatinoso, de color amarillento. La caseificación es un tipo de necrosis por coagulación en la que el tejido se convierte en una masa de aspecto de queso constituido por proteínas coaguladas, grasas y agua. Las sustancias en este tipo de necrosis son dañinas para los tejidos periapicales y pueden provocar una respuesta inflamatoria con la subsecuente formación de un absceso.

Etiopatogénesis de la necrosis pulpar.

Una vez que la caries dental hace contacto con la pulpa dental, se produce una pulpitis, el avance de este proceso inflamatorio sobre la pulpa que no ha sido tratada debidamente trae consigo la necrosis del tejido pulpar en dirección apical, el progreso de la necrosis no es instantáneo sino más bien de manera progresiva y lento. En las etapas iniciales, las áreas afectadas por necrosis son mínimas, mientras que el resto de la pulpa puede estar vital y libre de cambios patológicos significativos.

En etapas tempranas, estructuras cada vez mayores de tejido pulpar coronal son afectados por el progreso de la necrosis, hasta que este proceso destructivo pasa por los conductos radiculares y afectar al tejido pulpar radicular y proceder gradualmente hacia la porción apical del conducto. Contrariamente a lo que se cree, no necesariamente el estado total de la pulpa dental debe ser necrótico y que la delimitación de la infección esté en el foramen apical para que se genere la periodontitis apical. Las afecciones inflamatorias perirradiculares pueden ser vistos con mucha anticipación. Las observaciones histológicas muestran que, los cambios radiográficos como el ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal o hasta una franca radiolucidez perirradicular, aparecen cuando la necrosis/infección llega a la pulpa radicular.

De la necrosis parcial.

Desde el punto de vista clínico, el hecho importante es que la frontera de la infección está en muchos casos en una posición más coronal. Esta condición ha sido llamada “necrosis parcial” y ayuda para entender por qué un paciente sin anestesia puede afirmar que siente un dolor agudo cuando se introduce una lima en un diente con periodontitis apical hasta antes de que el instrumento llegue al conducto apical. También ayuda para explicar el alto número de éxitos en los tratamientos endodónticos con periodontitis apical con la instrumentación limitada hasta un milímetro antes del foramen apical.


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